Sugugi mitte kauges minevikus räsis inimkonda koroonaviirus ja puutusime kõik esimest korda kokku mRNA-põhiste vaktsiinidega. Eesti kompetents on koondunud Tartu ülikooli meditsiini valdkonna RNA bioloogia uurimisgruppi, mida juhib 2020. aastal inaugureeritud molekulaarmeditsiini professor Ana Rebane.
Professor Rebane juhib praegu ka igati tegusat erialaorganisatsiooni, Eesti Inimesegeneetika Ühingut, olles selle president. Ana Rebane: „Pean ennast rohkem teatepulga hoidjaks. Selle ühingu töösse ja arengusse on enne mind panustanud väga mitmed silmapaistvad teadlased ja kindlasti panustatakse ka pärast mind. Praegu on lihtsalt minu kord.“
Intervjuus tuleb juttu mRNAst ja miRNAst, seega on mõistlik neid termineid selgitada. Kehas on eri tüüpi RNA molekule, millest mitmed, sealhulgas mRNA ja miRNA, vastutavad selle eest, kui palju ja mis ajal organismis mingit valku toodetakse.
Informatsiooni–RNA,mRNA (ingl messenger RNA) on nagu raku sõnumitooja. Selle ülesanne on kanda geeniinfot DNAst ribosoomi – kohta, kus valke toodetakse. Iga raku tuumas on DNA, mis sisaldab kogu keha toimimiseks vajalike valkude ja RNAde juhiseid. Kuid DNA ei lahku valgu sünteesiks rakutuumast (rakkude jagunemise ajal tuum laguneb), selle asemel liigub tuumast välja mRNA molekul, mis kannab vajalikku infot. Sellepärast kutsutaksegi mRNAd messenger RNAks, sõnumitoojaks. Kui organismis on vaja mõnd kindlat valku – näiteks ensüümi, mis aitab seedida toitu –, siis teeb rakk vastava DNA lõigu põhjal mRNA koopiad, mis liiguvad tuumast välja ja edasi valgutehasesse ehk ribosoomi. Seal pannakse juhendi järgi kokku täpselt see valk, mida keha vajab. Ühelt DNA molekulilt võib teha kas üksikuid, sadu või isegi tuhandeid RNA koopiaid ja sellest arvust sõltub suures osas vastava valgu hulk. Kui valku enam ei vajata, s.t mRNA molekulide töö on tehtud, siis selle valgu süntees aeglustub ja vastav mRNA lagundatakse. RNA molekulide arvu, mida ühe geeni poolt toodetakse ja rakus töös hoitakse, kontrollitakse mitmel tasemel – nii sel ajal, kui mRNAd DNA järgi toodetakse kui ka hiljem, siis kui mRNAd on vaja töös hoida või lagundada. Kogu protsessi viivad läbi sajad valgud koostöös paljude valke mittekodeerivate RNAdega. Siinkohal tulevad mängu ka miRNAd.
MikroRNA,miRNA (ingl micro RNA) on palju väiksem kui mRNA ja ise valku ei kodeeri. Tema roll on piirata mRNA koopiate arvu ja selle järgi tehtava valgu hulka. Kui miRNA seondub mRNAga, siis võib ta panna selle „vaikima“ takistades valgu tootmist või suunata selle lagunemisele. Seda süsteemi võib võrrelda täppisreostaadiga, mis otsustab, kui palju ühelt mRNAlt valku toodetakse ja kas mRNA molekul suunatakse lagundamisele või mitte. Kuna keha vajab palju erinevaid valke (inimese genoomis on umbes 20 000 valku kodeerivat geeni), on vaja ka palju erinevaid mRNAsid ja miRNAsid.
Seega, kui mRNAd kannavad infot, siis miRNAd valvavad, millises koguses see info kasutusele võetakse. Teisisõnu, kui mRNA on nagu retsept, mille järgi tehakse valk, siis miRNA on nagu sensor või valvekoer, kes otsustab, kas retsepti tohib kasutada. Mõlemad RNA tüübid on tähtsad, et iga rakk meie kehas saaks õigesti ja õiges rütmis töötada.
Viimastel aastatel on RNA-põhised vaktsiinid ja ravimid ka meditsiinis järjest tähtsamad. Üheks selliseks on näiteks kolesterooli alandav inklisiraan, mida soovitatakse kasutada päriliku kõrge kolesterooli taseme korral, juhul kui tavapärased ravimid ei toimi. COVID-19 vaktsiinid aga õpetavad meie rakkudele, kuidas toota koroonaviiruse ogavalku, millega tutvumise järel saab keha immuunmälu, millega seda edaspidigi ära tunda.
mRNA-põhiseid vaktsiine ja ravimeid arendatakse ka vähi, geneetiliste haiguste ja autoimmuunhaiguste raviks. miRNA-põhiseid ravimeid praegu kasutusel ei ole, kuid osatakse sünteesida miRNA-sarnaseid RNA molekule, mille abil saab suunata mRNA lagundamisse. Nii mRNAd kui ka miRNAd kasutatakse uurimistöös – nende koguste mõõtmine annab teadlastele teada, milliste geenide avaldumine on haiguste korral rohkem või vähem „sisse või välja lülitatud“ ja seeläbi võimaldab täpsemalt aru saada haiguse molekulaarsetest mehhanismidest.
Alustame mõnevõrra ebatraditsioonilisemalt. Juhite Eesti Inimesegeneetika Ühingut, kes kuulutas eelmisel aastal välja valdkonnapõhise terminikonkursi. Nüüdseks on konkurss läbi, milline oli saak? Kas oli ka huvitavaid või üllatavaid leide?
Inimesegeneetika ühingu terminikonkursi idee tuli ühingu asepresidendilt Triin Laisalt. Termineid pakuti mitmesuguseid, osa tõsiseid ja osa ka pisut naljakaid. Võitjad selgusid elektroonilise hääletuse teel ühingu aastakonverentsi ajal ning võitsid terminid „geneetiline täppiskaardistamine“ (esitas Kaur Alasoo) ja „ringsugulus“ (esitas Telver Objärtel). Mõlemad terminid on head, sest annavad vihje ka termini selgitusele ehk mõistele. Kokkuvõttes jäi saagis siiski kesiseks, kuid me tegime sellise konkursi alles esimest korda ja kavatsus on seda regulaarselt jätkata.
Meenutan, kuidas terminitöö meie valdkonnas alguse sai. Sarnaselt teiste erialadega tekib terminite järele vajadus esmalt siis, kui on vaja läbi viia õppetööd, ja muidugi siis, kui üliõpilased kirjutavad lõputöid. Teadupoolest oleme juhendajatena kõik terminiloojad. Üks silmapaistev alustaja oli minu teada Mart Viikmaa, kes eriti pärast põhitöölt vanaduspuhkusele minekut pühendas ennast geneetika valdkonna terminite kogumisele ja väljatöötamisele ning Vikipeedia artiklite kirjutamisele. Aja jooksul on Vikipeediat täiendatud ja üldiselt on geneetikasse puutuv eestikeelses Vikipeedias suhteliselt hästi esindatud.
2012. aastal ilmus Ain Heinaru koostatud „Geneetika. Õpik kõrgkoolidele“ (Tartu Ülikooli kirjastus), kus on süstematiseeritud nii terminoloogiat kui ka olemasolevat eestikeelset õppevara. Umbes samal ajal loodi ka veebipõhine geneetika sõnastik, mida hiljem kahjuks ei täiendatud. 2020. aastal ilmus Ain Heinaru ja Sulev Kuuse autorsusel „Geneetika sõnastik: eesti-inglise-eesti“ (Tartu Ülikooli kirjastus). Eesti Inimesegeneetika Ühingus alustas terminitööga professor Maris Laan umbes 2018. aastal, kuid vahepeal jäi see mitmel põhjusel seisma. Eelmisel aastal alustasime uuesti. Praegu on eesmärk Heinaru ja Kuuse geneetika sõnastiku terminid üle vaadata ja mõisteid täpsustada ning viia need eesti keele instituudi loodud platvormile Ekilex, mis teeb Sõnaveebi kaudu terminid ja mõisted kõigile kättesaadavaks. Eesti keele instituudilt oleme teist aastat saanud sellele tegevusele ka rahastust ja tuge. Selle tööga tegelevad praegu Sulev Kuuse ja meie ühingu juhatusest Tambet Tõnissoo.
Erialaorganisatsioonid võivad olla väga mitmesugused alates klubilisest kooskäimise ja ajaveetmise kohast kuni tegutsemiseni protsesse algatava ning suunava tõhusa katusorganisatsioonina. Milline organisatsioon on Eesti Inimesegeneetika Ühing?
Eesti Inimesegeneetika Ühing on üle kahekümne aasta vana ja oleme seotud ka Euroopa Inimesegeneetika Ühinguga. Eesti Inimesegeneetika Ühingu peamine ülesanne on ühendada inimgeneetika ja siduserialade teadlasi nii akadeemilistest asutustest kui ka ettevõtetest. Mina ise olen näiteks siduseriala inimene. Kuna kliinilise geneetika ja nüüd ka personaalmeditsiini selts on veel eraldi ja lahendavad kliinilise praktika küsimusi, siis meie ühingu tuumik koosneb eelkõige teadlaskonnast ning meie üks põhilisi ettevõtmisi on eestikeelse aastakonverentsi organiseerimine. Selle konverentsi juures on kujunenud välja omad kindlad traditsioonid. Teeme konverentsi alati Tartust ja Tallinnast väljaspool, konverentsi töökeel on eesti keel, kutsume esinema väljaspool Eestit töötavaid eesti päritolu teadlasi ja teadlasi, kes tegutsevad ettevõtluses, ning pakume esinemisvõimaluse noorteadlastele. Veel on tavaks anda sõna märksa laiemale spetsialistide ringile, kui seda on otseselt inimgeneetika vallas töötavad teadlased ja igal aastal on meil uued esinejad. Konverents võimaldab meil arendada selle ala eesti teaduskeelt ning kahel viimasel aastal oleme ühingu iga-aastase konverentsi kujundanud meie valdkonda populariseerivaks ürituseks, et anda arenguülevaade laiemale kuulajaskonnale.
Tulles teie teadustegevuse juurde, siis kuigi professuuri nimetus on molekulaarmeditsiin, siis kitsamalt tegelete RNA-bioloogia uuringutega ja juhite RNA bioloogia uurimisgruppi. Sirp on varem käsitlenud Eesti molekulaarbioloogia algust, kui toonases keemiahoone ruumis 414 tegeles Artur Lind ju samuti RNA, täpsemalt ribosomaalse RNA, uuringutega. Olete oma teadustegevuses ringiga tagasi alguse juurde jõudnud – juhite RNA bioloogia uurimisgruppi.
Olen ruumis 414 alustatud teemadega mõnevõrra tuttav, sest tegin oma doktoritöö (mille kaitsesin 1999. aastal) Andres Metspalu juures ribosoomivalgu geenist S3a ning selle geeni seest leidsime ka väikese tuumakese RNAd kodeeriva geeni ehk nn snoRNA (ingl small nucleolar RNA). Need snoRNAd toimetavad kui giid-RNAd, juhtides RNA keemilisi modifikatsioone läbiviivaid ensüüme ribosomaalsele RNA-le. Nii tekib optimaalse struktuuriga ribosoom, mis on siis omakorda suur rakkudes valgusünteesi eest vastutav valk-RNA kompleks. RNA bioloogia uurimisgrupp sai oma nime 2013. aastal, kui alustasin oma töörühmaga kahe suhteliselt väikese grandi toel. Eelkõige on meie teemad seotud mitmesuguste immuunsüsteemi kaasavate haigustega, seega rangelt võttes me jääme RNA bioloogiast pisut kaugemale, olles liialt meditsiini poole kaldu. Nagu reeglina kõik ülikooli akadeemilised töötajad, nii ka meie jaotame oma tegevust teadustöö ja õppetöö vahel. Viime läbi õppetööd tulevastele arstidele ja proviisoritele ning juhendame geenitehnoloogia bakalaureuse ja biomeditsiini magistriõppe üliõpilasi.
RNA bioloogia töörühma projektid on peamiselt seotud RNA-põhiste funktsioonide väljaselgitamisega atoopilise dermatiidi, psoriaasi ja astma puhul. Täpsemalt uurime, kuidas geenide avaldumist reguleerivate RNAde ehk miRNA ja mRNA keemiliste modifikatsioonide olemasolu või puudumine mõjutab immuunvastuseid, epiteeli rakkude paljunemist ja diferentseerumist ning kuidas see omakorda mõjutab kudedes toimuvat.
Lisaks arendame meetodeid potentsiaalselt terapeutiliste RNAde immuunrakkudesse ja põletikulistesse kudedesse viimiseks koostöös Margus Pooga töörühmaga, kasutades selleks kullerpeptiide. Osaleme ka koostööprojektides, mille eesmärk on otsida ja funktsionaalselt iseloomustada uusi molekulaarseid faktoreid, mis mõjutavad krooniliste põletikuliste haiguste teket ja kulgu. Teeme koostööd Tartu ülikooli kliinikumi arstidega, loodus- ja täppisteaduste valdkonna teadlastega ning välisülikoolide ja ettevõtetega.
Miks peab just RNAd uurima, teades, et maailmas on bioloogias seni keskendutud rohkem DNA uuringutele.
Üks peamine põhjus on see, et RNA on väga huvitav molekul. Näiteks on viimase kolmekümne aasta jooksul eri tüüpi RNA molekulidel avastatud uusi rolle, sealhulgas regulatiivseid funktsioone, millest varem ei teatud. Kõige tõhusam olekski vaadelda ahela DNA-RNA-valk toimimist tervikuna, et paremini mõista, mis rakkudes toimub. Maailmas uuritakse nii DNA põhjal ennustatavaid protsesse, näiteks geneetiliste muutuste seost haigustega, ning sellest lähtuvalt ka valkude ja RNAde rolle nii terves kui ka haiges organismis. Eks iga RNA tehakse ikka DNA järgi, kuid samal ajal on just viimase paari aastakümne jooksul leitud, et eri tüüpi RNAdel on palju mitmesuguseid ülesandeid just bioloogiliste protsesside täpsemaks muutmisel.
RNAd on tänapäevani keerulisem uurida kui DNAd, sest see on märksa heterogeensem. Seda mitte ainult sellepärast, et RNA laguneb võrreldes märksa stabiilsema DNAga üsna kiiresti, aga ka sellepärast, et RNA struktuur võib olla väga mitmekesine ja sellest struktuurist võib sõltuda tema funktsioon. Siin on veel väga palju sellist, mida me ei tea. Üks kõige uuemaid uurimissuundi on mRNA modifikatsioonide muutuste mõju haiguste tekkele. RNAs on teadaolevalt enam kui 170 keemilist modifikatsiooni, mis enamasti tekitatakse pärast RNA molekuli sünteesi. Eks nende modifikatsioonide olemasolu oli teada juba ammu, aga tänapäeval on tähelepanu keskmesse tõusnud just mRNA modifikatsioonid, mida varem oli keeruline uurida, sest see on tõeliselt kirev maailm.
RNA tähtsust rõhutavad ka kaks viimast Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhinda: 2024. aasta Nobeli pälvisid Ameerika teadlased Victor Ambros ja Gary Ruvkun, kes avastasid miRNAd ja nende peamise bioloogilise funktsiooni. 2023. aasta Nobeli auhind läks Katalin Karikóle ja Drew Weissmannile, kelle töö mängis peamist osa tõhusate mRNA-põhiste koroonavaktsiinide loomisel. Miks on just praegu see asjakohane ja miks oleme just nüüd jõudnud RNA-põhiste rakendusteni, näiteks mRNA vaktsiinideni? Siin on tähtis osa uurimismeetoditel, tehnoloogial ja andmeanalüüsi taseme tõusul, mis kõik kokku võimaldavad neid uurimistöid teha ning innovatiivseid arendusi ellu viia. 20 aastat tagasi me sellisteks uurimistöödeks veel valmis ei olnud.
Kui koroonavastased mRNA vaktsiinid välja töötati, siis ennustati optimistlikult, et peatselt tuleb terve rida uusi läbimurdelisi mRNA-põhiseid vaktsiine väga mitme terviseprobleemi lahendamiseks. Reaalses elus neid siiski väga kiire tempoga lisandunud ei ole. Ilmselt on see ka rahastuse küsimus. Kliinilistes uuringutes on mitmed vähivastased mRNA vaktsiinid ja ravimikandidaadid, mille eesmärgiks on tihti inimese enda immuunsüsteemi aktiveerimine, selleks et immuunrakud tunneksid ära vähirakud ja hakkaksid neid hävitama. Vähiga on selline lugu, et tegelikult tekib rakkudes ebaterveid muutusi küllalt sageli, kuid vähiks arenevad need väga harva. Üks tähtis tõke on immuunsüsteem. See tähendab, et vähirakuks muutunud rakk peab selleks, et saaks üldse paljuneda, esmalt inimese immuunsüsteemi ära petma, s.t looma enda ümber immuunrakkudest sõbraliku keskkonna. Ka juba kasutusel olevad tänapäeva vähiravimid ja vaktsiinid on üles ehitatud sellele, et need õpetavad immuunsüsteemi vähirakke uuesti ära tundma ja hävitama.
Vähi vastu on mRNA-vaktsiinidel on kindlasti väga suur perspektiiv, sest teoreetiliselt on võimalik iga patsiendi puhul tema vähki molekulaarselt tundma õppida, määrata selle geenide avaldumise mustrid ja edasi välja töötada personaalne mRNA-vaktsiin, mis toodaks mõnd just sellele vähile iseloomulikku valku. Kui sellist mRNA-vaktsiini süstida vähihaigele, siis aktiveeruvad tema immuunrakud ja hakkavad vähirakke tapma.
2020. aastal omistati teile riiklik teaduspreemia arstiteaduste valdkonnas uuringutsükli „MikroRNAd kroonilistes immuunsüsteemi haigustes“ eest. Mida avastasite?
Preemia saanud uuringutsükli tuumiku moodustavad artiklid, kus oleme kirjeldanud miRNAde rolli nahas ja immuunrakkudes seoses atoopilise dermatiidi, vitiliigo, psoriaasi ja astmaga. Maailmas on teadaolevalt üle 300 miljoni astmahaige. Ka kroonilised põletikulised nahahaigused on sagedased. Kaks kõige levinumat kroonilist nahahaigust, atoopiline dermatiit ja psoriaas, mõjutavad arenenud riikides kokku umbes 5% täiskasvanutest ja kuni 20% lastest. Astma ja atoopiline dermatiit on sageli allergilise päritoluga ning seetõttu on nende haiguste osakaal seoses elustiili muutumisega tõusuteel. Meie uurimistööde tsükkel on keskendatud miRNAde rollidele nendes haigustes.
Kõige enam oleme uurinud miRNAd nimega miR-146a, mis on tugeva põletikku pärssiva toimega ja omandatud immuunvastuseid reguleerivate omadustega. Meie tööde põhjal võib oletada, et miR-146a manustamine võib omada ravimiarenduslikku potentsiaali põletikuliste nahahaiguste ja astma puhul. Ravimiarenduseni me selles suunas praegu siiski jõudnud ei ole.
Aastatel 2000–2003 olete end täiendanud Yale’i ülikooli järeldoktorantuuris. 2010–2013 töötasite külalisteadlasena Šveitsi allergia ja astma instituudis. Jagage palun oma muljeid kogemustest väljaspool Eesti teadussüsteemi.
Teadustöö korralduses on igas laboris sarnaseid jooni, kuid on ka erinevusi. Yale’i ülikoolis töötasin RNA bioloogia maailma tipplaboris, mida juhatas Joan Steitz. Joan on väga silmapaistev teadlane, kes veel hiljuti, olles üle 80 aasta vana, tegi teadustööd. Tema kõige tähtsam teaduspreemia on 2018. aastal saadud Lasker-Koshlandi erisaavutuste auhind (Lasker-Koshland Special Achievement Award), mida kutsutakse ka Ameerika Nobeli auhinnaks. Yale’i ülikoolis on maailma tipus väga paljud laborid, mistõttu jõudsid teadusuudised meieni väga kiiresti, näiteks toimus väga sageli tippteadlaste seminare. Eestisse jõuavad päris tipud harvem. Akadeemiline vabadus oli suur, Yale’is järeldoktorantuuris olijatelt oodati algatusvõimet ja iseseisvust. Seega õppisin seal väga palju. Laboris suheldi rohkesti ka teistel tasanditel. Üheks traditsiooniks oli näiteks kõigile laborist lahkujatele, kes lõpetasid doktorantuuri või järeldoktorantuuri, Joani korraldatud pidu tema mereäärses kodus.
Šveitsis töötasin allergia ja astma uuringute instituudis Davosis – linnas, mida teatakse ehk rohkem ülemaailmsete iga-aastaste majandusfoorumite ja murdmaasuusatamise karikaetappide järgi. Davosis puutusin lähemalt kokku oma praeguse eriala kliinilist teadustööd tegevate tippteadlastega ehk siis oma valdkonna kliinilise poolega. Davosil on huvitav ajalugu. Kunagi oli Davosis mitu suurt tuberkuloosi sanatooriumi. Kuna Davos asub merepinnast 1500 meetri kõrgusel, siis tunnevad seal hingamisteede vaevustega inimesed ennast paremini ja sageli ka paranevad. Kui tulid kasutusele antibiootikumid, siis Davosi tuberkuloosihaiglad suleti, kuid tasapisi mindi üle allergia- ja astmahaigete ravimisele. Miks tunnevad astmahaiged ennast mägedes paremini? Kuna astma on sageli allergiline, siis üks põhjus on see, et mägedes on vähem allergeene. Näiteks puuduvad nii kõrgel mägedes tolmulestad, kes elutsevad meie kodudes igal pool, eriti voodites linade vahel ja madratsites. Samuti pole nii kõrgel mägedes õitsvaid puid ja on vähem õietolmu.
Kui nüüd võrrelda töökeskkonna erinevusi baasteadlaste ja kliiniliste teadlaste hulgas, siis on mulle sümpaatsem baasteadus, kuna see paistab vähem poliitiline ja seetõttu on asju ajada lihtsam. Nagu muudelgi erialadel, leidub teaduslaborites erinevaid juhtimisstiile. Teaduses on kõige arendavam kindlasti võimalikult vaba juhtimisstiil, samas on noortel teadlastel teinekord lihtsam jõuda tulemuseni, näiteks artikli ja doktorikraadini, kui ette antakse täpsemad juhised.
Hiljuti ilmus teil Eesti Arstis ülevaatlik artikkel „Kolm kümnendit mikroRNA-teemalist teadustööd: bioloogiast kliiniliste uuringuteni“.
Selle artikli kirjutasime Eesti Arsti peatoimetaja palvel seoses 2024. aasta Nobeli auhinnaga, mis anti miRNAde ja nende bioloogilise funktsiooni avastamise eest. Artikli kokkuvõtteks võib öelda, et miRNAd on vajalikud kõigis hulkraksetes organismis valke kodeerivate geenide täpsemaks avaldumiseks ja neil on oma osa pea kõigis raku protsessides. Spetsiifiliste mikroRNAde puudumine või ülemäärane hulk mõjutab ka haiguse teket. Kuigi palju on veel uurida, arvatakse, et mikroRNAd võivad aidata arendada personaalseid ravimeetodeid. Esialgu nähakse neid eelkõige kui täpseid diagnostilisi vahendeid, mis aitavad haigusi varakult avastada. Praegu miRNAsid ravimite või nende märklaudadena veel ei kasutata, kuid arvestades RNA-teemaliste uuringute kiiret arengut ja tehisaju võimekust üha keerukamate looduslike protsesside modelleerimisel, on võimalik, et tulevikus leiavad miRNAd rakendust ka ravimitena.
Juhite praegu ETAgi teadusgranti „MikroRNA-d kui koespetsiifilise immuunvastuse moduleerijad krooniliste põletikuliste haiguste korral“.
Meile omistatud grandi abil püüame välja selgitada krooniliste haiguste tekke mehhanisme, mida mõjutavad miRNAd ja teised RNA-põhised protsessid. Nagu eespool juba mainisin, siis sellised haigused nagu atoopiline dermatiit, psoriaas ja astma mõjutavad miljoneid inimesi üle maailma ning nende ravi on keeruline ja kulukas. Nende haiguste ravimisel on üks peamisi probleeme heterogeensus. Ei ole nii, et võtame ühe ravimi ja suudame sellega ära ravida kõik maailma psoriaasihaiged. Vahel juhtub ka nii, et psoriaasi vastu luuakse suurepärane bioloogiline ravim, kasutatakse seda aastaid edukalt, kuid ükskord tuleb haigus tagasi, tekib nn paradoksaalne psoriaas, s.t organism kohaneb ravimiga ja haigus võib uuesti välja lüüa.
Arvame, et RNA uuringud annavad nende haiguste korral tähtsat informatsiooni, kuna RNA-põhine regulatsioon võimaldab ühelt poolt täpsust, kuid teiselt poolt ka suuremat varieeruvust.
Osalesite partnerina Euroopa Komisjoni rahastatud projektis „Biomap“, mida põnevat seal teete?
„Biomap“ oli suur projekt, kus osales umbes 30 partnerit, neist suurem osa on ülikoolid ja väiksem osa suured ravimifirmad, näiteks Novartis, Leo Pharma ja Pfeizer. See on Innovative Medicines Initiative’i projekt, kus suur osa projekti rahast tuleb ettevõtetelt. Projekti eesmärk oli leida biomarkereid, mis iseloomustaksid atoopilist dermatiiti ja psoriaasi, kasutades nii geneetilisi, geenide avaldumise kui ka mikrobioomi andmeid. Üks peamisi suundi oli leida markerid, mis iseloomustaksid immunoloogiliselt erinevaid haigusvorme, et teha ravi tõhusamaks ja täpsemaks. Selle töö käigus loodi suur mitmekülgne andmebaas, mis on üle maailma kättesaadav ka teistele teadlastele. Selline andmebaas aitab kiirendada uute ravimite arendamist ja viia teadustulemused kiiremini arstikabinetti. Lõppeesmärk oli lihtne, kuid ambitsioonikas: muuta krooniliste nahahaiguste ravi täpsemaks, tõhusamaks ja patsiendisõbralikumaks. Kui kõik läheb plaanipäraselt, võiks tulevikus igaüks saada ravi, mis sobib just temale – vähem katsetamist erinevate ravimitega, vähem kõrvaltoimeid ja parem elukvaliteet. Kuigi projekt on läbi, siis praegu alles tegeleme sellest projektist saadud tulemuste publitseerimisega.
Teil on kaks patenti. Peate oluliseks ka rakenduslikku suunda.
Praegu kehtib mul osalus ainult ühes tööstusomandis, teine patent oli mu esmane katsetus. Sellega me Eestist kaugemale ei jõudnud ja see on nüüdseks aegunud. Kui üldises plaanis rääkida, siis olen aru saanud, et patendi omanikule toob tulu keskmiselt iga 12. intellektuaalne omand. Seega oleks Eestis kõigepealt vaja suuremal arvul patenditaotlusi, kui me praegu suudame teha või ülikool rahastada ja ülal pidada. Samuti oleks vaja rohkem patendiametnikke, sest ühel erialal pädev ametnik ei saa ühtviisi hästi aru kõigist valdkondadest. Näiteks see tööstusomand, milles olen kaasautor, on taotletud Rootsist, sest nii oli lihtsam, kuigi selle juhtiv autor on Tartu ülikoolist. Arvan, et siin ongi hea eeskuju Rootsi, kus riik katab alguses patentimiskulud ja intellektuaalne omand on suures osas leiutaja oma. Tartu ülikoolis on meie leiutised 90% ülikooli omad.
Rakenduslik suund on kindlasti tähtis ja patendiametnike vähesus ei ole loomulikult ainuke probleem, mille tõttu rakenduslikkust on vähe. Suhteliselt palju on kirjutatud ja kritiseeritud Eesti teadlasi, et miks teadlased ei taha või suuda olla rakenduslikud. Samal ajal räägitakse vähem sellest, milline on keskkond, milles need teadlased peavad navigeerima. Näiteks on rakenduslike projektide rahastusmeetmeid Eesti teadusagentuur küll loonud, mis on väga tänuväärne, kuid kahjuks puudub nende meetmete stabiilsus. Praegu on üks meede, homme midagi teistsugust, enamasti on rakenduslikud grandid ka suhteliselt väikesed ja lühiajalised. Minu meelest ei soodusta ka Eesti doktorantuurisüsteem rakendusteadust. Näiteks on Eestis doktoritöö jaoks endiselt kolme teadusartikli nõue. Kolm artiklit nelja aasta jooksul on mõeldav, kui teha need artiklid koostöös, mis biomeditsiinis on sage. Kui aga lisandub „hea tava“, et neid artikleid ei tohi doktorantide vahel jagada ja peab olema kaks esimese autori artiklit, kus doktorant on teinud peamise töö, nii nagu see on meil praegu meditsiinivaldkonnas on, siis muutub kolme artikli nõue takistavaks nii eksperimentaalteaduse kui ka rakendusteaduse doktorantide ja juhendajate jaoks. Rakendusteaduses ja ettevõtteteaduses tehakse palju koostööd, palgad on kõrgemad ning teadustöö kvaliteedi mõõdikuks on rakendatavus, kuid artikleid kirjutatakse palju vähem. Ka Eesti doktorandid ootavad võimalust kaitsta oma kraad mõistliku ajaga, et saada või luua endale ettevõtluse kaudu väärika sissetulekuga töökoht. Enamikus riikides on seetõttu jäetud artiklite arvu lugemine minevikku, sealjuures on ka Põhjamaad loobunud oma varasematest rangetest artiklinõuetest. Eks me teadlastena peame veelgi rohkem vaeva nägema, et süsteem rohkem toetaks meie noorteadlaste arengut ja võimalusi.
Teadus ja perekond. Kuidas neid sobitada?
Töö teadlasena nõuab järjepidevust, tihti ka ühest kohast teise kolimist ning seetõttu paljud loobuvad, sest perega koos või selle kõrvalt on keeruline. Julgustuseks võin öelda kõigile, kellel on suur huvi teadustöö vastu, kuid kes kõhklevad, kas valida see tee, siis – seni kuni peres on koostöö hea, leitakse alati lahendus. Samuti on sellel ametil ka omad eeliseid, sest suhteliselt palju on võimalik oma aega ise planeerida.
Mis on ehk tänapäeval teisiti? Kui ma teaduses alustasin, siis oli tihti nii, et isad töötasid hiliste tundideni laboris ja emad olid lastega kodus. Praegu on väga tore vaadata, kuidas paljud teadlased-isad toovad lapsi lasteaiast ja on nendega vaheldumisi emadega kodus. Minul naisteadlase ja kolme täiskasvanud lapse emana on sellepoolest väga vedanud, et laste isa aitas igati kaasa, kui lapsed olid väikesed, olles samal ajal ka oma töös edukas. Kuigi lastelastega tegelemine võtab oma aja, on sellest väga palju rõõmu, mis on abiks ka teadustöös, sest nii püsib elus tasakaal.
