Surma narritamine: tüvirakud ja regeneratiivmeditsiin

Täiskasvanud inimese diferentseerunud rakke on võimalik „reprogrammeerida“ tagasi arengubioloogiliselt varasemasse embrüonaalsesse staadiumisse pluripotentseteks tüvirakkudeks.

SIIM PAUKLIN

„Miski siin ilmas pole kindel peale surma ja maksude.“

Benjamin Franklin, 1789

Surm ja maksud on olnud inimkonna meelel ja keelel sajandeid, nii kaua kui ühiskonnal on olnud mälu. Kuna maksudega on Eestis asjalood selged nagu seebi­vesi, siis käsitleksin pikemalt surma, täpsemini, inimkonna katseid sellest hoiduda või vähemasti seda edasi lükata. Tüvirakkude ja regeneratiiv­meditsiini valdkonna viimaste aastate edusamme arvestades võib esimest korda inimkonna ajaloos tõstatada provotseerivalt küsimuse, kas inimese kui bioloogilise olendi surm on tulevikus välditav. Sellega seoses annan järgnevalt ülevaate tüvirakkude ja regeneratiiv­meditsiini uuringutest, tähtsamatest avastustest ja peamistest teadussuundadest ehk mis maailmas selles valdkonnas toimub.

Regeneratiivmeditsiini ajaloolisi verstaposte

Esimeseks tõsiseltvõetavaks tähiseks regeneratiivbioloogia teemal võib pidada ligi kolm sajandit enne meie ajaarvamist elanud vanakreeka filosoofi Aristotelese tähelepanekut, et sabaotsa kaotanud sisalik on võimeline endale uue saba kasvatama. Samast aastatuhandest pärineb ka mõnevõrra sensatsioonilisemaid teateid, isegi tänapäeva mõistes tõeliste teaduslike läbimurretena kõlavaid, teadlaste sõnavara kasutades, näidisjuhtumeid (ingl case report). Näiteks surematul titaanil Prometheusel olevat maks suutnud öö jooksul täielikult regenereeruda, kui kotkas oli selle päeval ära nokkinud. Jeesus Naatsaretist aga olevat pärast jõhkrat piitsutamist ja ristilöömist tõusnud kolmandal päeval surnuist üles. Prometheuse ja Jeesuse juhtumi suhtes jään teadlasena skeptiliseks, kuna neid ei avaldatud eelretsenseeritud ajakirjades ja praeguseni ei ole õnnestunud neid laboratoorsetes tingimustes edukalt korrata. Ent ometi liiguvad tänapäeva tüviraku-uuringud ja regeneratiivmeditsiin, küll väikeste sammudega, aga siiski, sellesarnaste vägitegude poole.

Kui XVIII sajandi valgustusajal pandi alus kõikidele tänapäeval tuntud teadusharudele, siis regeneratiivmeditsiin ja tüvirakud tõusid tehnoloogia arengu toel loodusteadlaste huviorbiiti alles XX sajandi keskpaigas. 1956. aastal toimus esimene edukas luuüdi siirdamine ja 1961. aastal tõestati esimest korda veenvalt tüvirakkude olemasolu: luu­üdis paiknevad rakud võimaldasid hiirtel ellu jääda, kui letaalse doosiga kiiritatud hiirtele siirati kiiritamata hiirte luuüdi.1 Sellele järgnes veel olulisi avastusi, mille seas oli konna kloonimine somaatilisest rakust ehk keharakust pärineva rakutuuma viimisel tuumata munarakku, mis tõestas, et geneetiline informatsioon on konna eri kudede rakkudes ühesugune.2 Hiire embrüost pärinevate embrüonaalsete tüvirakkude kasvatamine Petri tassis võimaldas süstemaatilisemalt uurida imetajate tüvirakkude omadusi3 ning lamba kloonimine näitas konna kloonimisel tehtud järelduste paikapidavust ka imetajal.4 Inimliigile tähtsaks võib pidada esmalt primaatide embrüonaalsete tüvirakkude kasvatamist Petri tassis 1995. aastal ja ka inimese embrüonaalsete tüvirakkude kasvatamist koekultuuris,5 millele järgnes mitu teadustööd, mis näitasid, et inimese embrüonaalseid tüvirakke on võimalik diferentseerida eri kudede rakkudeks. Samuti võib mainida embrüonaalsete tüvirakkude fuseerimise väljatöötamist, kus somaatilise ehk keharaku fuseerimine tüvirakuga üheksainsaks rakuks põhjustab somaatilise raku omaduste muutumise tüvirakuliseks.6

Tänapäeva regeneratiivmeditsiinis toimus aga eriti oluline läbimurre 2006. aastal, kui suudeti luua indutseeritud pluripotentsed tüvirakud ehk tüvi­rakud, mis sarnanevad omaduste poolest varajases embrüonaalses arengus esinevate tüvirakkudega ning millest saab areneda kogu organism.7 Kui 2006. aastal näidati seda hiire rakkudes, siis 2007. aastal õnnestus seesama protsess juba ka inimese rakkudes,8 võimaldades luua nn inimese indutseeritud pluripotentseid tüvirakke (human induced pluripotent stem cells, hIPSC).

Viimasel kümnel aastal on avaldatud hulgaliselt teadustöid, mis näitavad, et tüvirakke on võimalik diferentseerida paljudeks rakutüüpideks (ajus paiknevad neuronid, silma fotoretseptorid, pankrease insuliini tootvad rakud, maksa­rakud, lihaserakud, südamelihase­rakud jne) ning vastupidi, täiskasvanud inimese diferentseerunud rakke on võimalik „reprogrammeerida“ tagasi arengubioloogiliselt varasemasse embrüonaalsesse staadiumisse pluri­potentseteks tüvirakkudeks. Veelgi enam, ka täiskasvanud inimese ühe koe rakke, näiteks fibroblaste, on võimalik otseselt ümber programmeerida teise koe rakuks, näiteks südamelihase rakkudeks, neuroniteks või mõneks muuks rakutüübiks. Neid huvitavaid tulemusi on võimalik saavutada rakkude identiteedi epigeneetilisel ümberprogrammeerimisel valguliste geeni avaldumise reguleerijatega, mida nimetatakse transkriptsioonifaktoriteks. Kuna inimese kehas paiknevate ligi kahesaja rakutüübi moodustumist suunavad kindlad transkriptsioonifaktorid, siis ongi võimalik sundida rakke muutma oma koe identiteeti, kui sobivaid transkriptsioonifaktoreid viia sellistesse rakutüüpidesse, kus neid normaalse arengu puhul olla ei tohiks. Sellist raku identiteedi muutmist inimliigi puhul looduslikult ei toimu, kuid homo sapiens ehk tark inimene on leidnud teaduse abil viisi, kuidas seda ikkagi korda saata – epigeneetilise re­programmeerimise ja ümberprogrammeerimise tehnoloogia sarnaneb oma olemuselt ju sisaliku saba regenereerimise võimega, mida Aristoteles 300 aastat enne meie ajaarvamist oli märganud.

Kõige laiaulatuslikuma mõjuga re­generatiivmeditsiinile on olnud IPSC tootmise leiutamine 2006. aastal hiire ja aasta hiljem inimese rakkudes, mis on viinud ka esimeste kliiniliste katsete alustamiseni nt diabeedi, amüo­troofse lateraalskleroosi (ALS) ja maakula degeneratsiooni puhul. Seepärast tuleb IPSC olemust käsitleda mõnevõrra lähemalt.

Homo sapiens häkib loodust

Inimese indutseeritud pluripotentsete tüvirakkude (hIPSC) puhul on huvitav aspekt just see, et neid saab toota molekulaarses protsessis, mida looduses tavaliselt ei esine, mis on inimese välja töötatud. Sõna „indutseerimine“ tähistabki, et tegemist ei ole arengubioloogiliselt eeldatava sündmusega – see on embrüo arengule vastassuunaline, survestatud protsess. Pluripotentseks nimetatakse rakke siis, kui need suudavad diferentseeruda kõikideks täiskasvanud organismis esinevateks rakutüüpideks, teisisõnu, tekitada täisväärtuslik inimorganism kogu oma hiilguses ja viletsuses. Kõige esimest korda õnnestus indutseeritud tüvirakkude loomine 2006. aastal ning selleks kasutati nelja reprogrammeerimise faktorit ehk transkriptsioonifaktorit, mille nimetused on Oct4, Klf4, Sox2 ja c-Myc. Kui need neli reprogrammeerimise faktorit viia inimese diferentseerunud keharaku sisse, näiteks fibroblasti, siis aegamööda programmeerivad nad keharaku epigeneetiliselt ümber nõnda, et see muutub embrüonaalse tüviraku sarnaseks pluripotentseks rakuks. Sellised hIPSCd on omaduste poolest äravahetamiseni sarnased inimese varajases arengus esinevate embrüonaalsete tüvirakkudega ning võimelised diferentseeruma kõikideks täiskasvanud inimese kehas olevateks rakutüüpideks (närvirakud, maksarakud, lihaserakud jne). Viimastel aastatel on seda meetodit edasi arendatud, suurendatud efektiivsust, tugevust ning leitud molekulaarseid mooduseid selliste hIPSCde tekitamiseks, kasutades transkriptsioonifaktorite, RNA molekulide või sünteetiliste väikeste molekulide kombinatsioone.

Pärast hIPSCde loomist on neid tüvirakke kasutatud nii alusteaduses kui ka kliinilistes uuringutes, ennekõike inimesel esinevate haiguste modelleerimises, regeneratiivmeditsiinis, ravimite väljatöötamisel ning ravimite tsüto­toksilisuse kontrolluuringutes. Kuna hIPSCd saab toota patsiendilt eraldatud koeproovist, näiteks vereprooviga saadud vererakkudest või väikesest nahakoeproovist, siis nendel hIPSCdel on patsiendile omane geneetiline ülesehitus. Seega, hIPSCde diferentseerimisel saab tekitada patsiendile omaste geneetiliste defektidega kudesid, millel on haiguse tunnused ning mida on võimalik suhteliselt mugavalt laboritingimustes uurida. Kuna tüvirakud suudavad ennast taastootvalt jaguneda, mida saab omakorda diferentseerida kõikideks inimese kudedeks, siis pole karta, et haiguse uurimiseks ei jätku patsiendile spetsiifilist koematerjali. Sama kehtib ka ravimite väljaarendamises. Isegi kui maailmas leidub teatud haigusega patsiente suhteliselt vähe, siis nendelt patsientidelt eraldatud rakkude muutmisel hIPSCdeks on sellegipoolest võimalik seda haigust molekulaarselt uurida ja püüda avastada ravivõimalusi – enne hIPSCde loomist oli see tehniliselt palju raskem, sest ei olnud piisavalt bioloogilist materjali, mida laboris süstemaatiliselt uurida.

Selliseid hIPSCsid kasutatakse laialdaselt ka regeneratiivmeditsiini uuringutes, mille eesmärgiks on tüvirakkude abil toota patsiendispetsiifilisi kudesid, mis sõltuvalt haigusest võimaldaksid patsiendi transplanteerimisel üle võtta vigastatud, haigusest kahjustatud või degeneratiivse haiguse puhul kadunud koe funktsiooni. Ka suuremahulised ravimite skriinimised on saanud võimalikuks, sest enam ei ole piiravaks faktoriks vastava haigusega koe suuremahuline tootmine, et seda kasutada tuhandete ravimikandidaatide paralleelseks katsetamiseks või nende tsütotoksilisuse, kõrvalnähtude ja turvalisuse kontrollimiseks.

Tüvirakkude rakendused

hIPSCde kasutamine inimesel esinevate haiguste uurimiseks toetub tüvirakkude võimele rakujagunemise abil tüvirakke taastoota ning tüvirakkude võimele diferentseeruda kõikideks organismi rakutüüpideks. Neid tüvirakkudest saadud diferentseerunud rakke saab kasutada eri kudesid hõlmavate haiguste modelleerimiseks. Viimastel aastatel on peale Petri tassides kasvavate ühe rakukihi paksuste kahedimensiooniliste koekultuuride hakatud kasutama kolmedimensioonilisi rakkude kasvatamise tehnoloogiaid, mis koos rakuvälise valgulise maatriksi ja kudedes esineva mikrokeskkonna jäljendamisega sarnaneb oluliselt rohkem inim­organismis olevate kudedega. Sellised kolmedimensioonilised rakkude kogumid moodustavad isegi laboritingimustes miniatuurseid tavaorganite sarnaseid moodustisi, mida nimetatakse organoidideks. Praegu uuritakse laborites juba kümneid inimesel esinevaid organeid ja kudesid kahjustavaid haigusi. Nende haiguste seas on esimest tüüpi diabeet, Parkinsoni tõbi, Huntingtoni tõbi, Downi sündroom, ALS, Duchenne’i lihasdüstroofia, Beckeri lihasdüstroofia, progeeria, Leschi-Nyhani sündroom ja paljud teised tuntud nimega või haruldasemad haigused. Haiguste modelleerimise käigus püütakse geneetilisel ja molekulaarsel tasandil mõista, millised mutatsioonid neid põhjustavad, kuidas nad rakkude normaalset talitlust häirivad ning millised geenid või geenide koostoimed selles protsessis haiguse avaldumist mõjutavad. Kui haiguste põhjused ja tagajärjed on molekulaarselt piisavalt põhjalikult teada, siis on võimalik ka leida toimivaid teraapiaid, et nende käes kannatavate inimeste elu hõlbustada.

Regeneratiivmeditsiini eesmärgiks on parandada vigastatud või ka degenereerunud kudesid, tootes patsiendi­spetsiifilistest hIPSCdest vastavaid uusi kudesid, mis patsiendi vigastatud kohta transplanteerides suudaksid täita hävinud rakkude ülesandeid ning seega kude funktsionaalselt regenereerida. Meditsiinis on alati olnud suureks probleemiks doonoriorganiks kõlblikud organid ja koed, mida saab transplanteerida ning mis oleksid vabad mitmesugustest haigustekitajatest. Teiseks probleemiks on olnud immuunsüsteemist tulenev transplanteeritava koe äratõukereaktsioon ehk immuunsobimatus. Organi transplantatsiooni või luuüdi siirdamise puhul ongi suur suremus olnud osaliselt tingitud sobiva doonori puudumisest, sest doonoreid on vaja nii tõsiselt vigastatutele kui ka degeneratiivsete haiguste all kannatajatele – nõudlus ületab pakkumise. Neid probleeme võimaldavad põhimõtteliselt vältida hIPSCd, sest rakud on geneetiliselt samad mis patsiendil ega tekita seega immunoloogilist äratõukereaktsiooni.

Viimastel aastatel on leiutatud ka uusi molekulaarseid tehnoloogiaid, mille abil on võimalik patsiendi hIPSCdes geneetilisel tasemel parandada mutatsioone, mis põhjustavad vastavat haigust – eriti kasulik on see monogeensete haiguste puhul, kui on täpselt teada muteerunud geen ja mutatsiooni tagajärg nukleotiidsest järjestusest aminohappelise muutuseni geeniproduktis. Algselt bakterist eraldatud ensüümide kompleks nimetusega CRISPR-Cas9 on osutunud heaks tööriistaks, mille abil on võimalik haigust põhjustavaid mutatsioone hIPSCde genoomis ära parandada. CRISPR-Cas9 ensüümi saab inimese 3,3 miljardist nukleotiidist koosneval genoomil suunata täpselt õigesse kohta, kasutades paarikümnest ribonukleotiidist koosnevat RNA molekuli, mis on komplementaarne parandatava geeni järjestusega. Seeläbi saab muuta inimese DNA nukleotiidset järjestust CRISPR-Cas9 ensümaatilise aktiivsusega väga täpselt ja õiges kohas.

Vigastatud kudede asendamist või parandamist katsetatakse mitmesuguste haiguste või õnnetusest tulenevate organikahjustuste puhul, näiteks vigast vereloomet põhjustavates haigustes, seljaaju vigastustes, maksakahjustustes või lihaste ja skeleti kahjustustes. Samasugust regeneratiivmeditsiini meetodit kasutatakse ka degeneratiivsete haiguste ravis, kus esmalt parandatakse hIPSCdes haigust põhjustavad mutatsioonid, siis diferentseeritakse tüvirakud kaotatud koe rakkudeks ning transplanteeritakse patsiendi kehasse – sellist tehnoloogiat on kasutatud näiteks düstrofiini geeni parandamiseks, et ravida Duchenne’i lihasdüstroofiat. hIPSCd on võimalik kasutada ka kardiovaskulaarsete rakkude tootmiseks, et neid omakorda rakendada infarkti läbiteinud südame või veresoonte raviks. Samuti loodetakse, et tulevikus on võimalik tüvirakkudest toodetud neuroneid ja teisi närvisüsteemi rakke, nt fotoretseptori rakke, kasutada neurodegeneratiivsete haiguste Alzheimeri, Parkinsoni tõve või pigmentretiniidi raviks.

Varem on olnud vaja kasutada laboriloomi, et esmalt katsetada ravimite võimalikku kahjulikku kõrvaltoimet, enne kui seda katsetatakse inimeste peal. Peale eetiliste probleemide, mis kaasnevad laboriloomade kasutamisega, ei ole nad alati ka kõige sobilikumad katsesüsteemid, sest ei pruugi alati vastata inimese rakkudes toimuvale ega täpselt sarnaneda inimorganismi füsioloogilise reaktsiooniga. Näiteks on loomkatsete tulemused näidanud, et ALSi puhul vähendavad E-vitamiin ja kreatiin haigusnähtusid, kuid inimeste puhul ei ole neid positiivseid tulemusi täheldatud. Loomsed mudelsüsteemid ei ole optimaalsed ka toksikoloogilisteks testideks või kartsinogeenide tuvastamiseks, sest ei pruugi kajastada inimese puhul saadavaid tulemusi. Sama kehtib lõpuks ka kõikide uute ravimite puhul – tähtis on ikkagi toime inimese rakkudele ja inimorganismile. Sellest tulenevalt saab inimese hIPSCsid hõlpsasti kasutada ravimite väljatöötamisel või toksikoloogiliste testide kasutamisel ja see võimaldab vähendada loomkatseid.

Katsed hIPSCga on niisiis otseselt ülekantavad inimesele. Teadusuuringud hõlmavad võimalike ravimimolekulide struktuuri ennustust ja tuvastamist, millele järgneb ravimi süntees, hIPSC tootmine, nende diferentseerimine kindlateks rakutüüpideks ning potentsiaalse ravimi toksiliste mõjude katsetamist diferentseeritud rakkude peal. Toksilisuse ja võimalike kõrvalmõjude uuringutes on eriti olulised tüvirakkudest toodetud neuronid, maksarakud ja südamelihaserakud – just ravimite toksilisus ja kõrvalmõjud on kõige sagedasemad põhjused, miks tuleb uutest ravimikandidaatidest loobuda. Vaid ligikaudu 10% kliinilistesse katsetesse jõudnud ravimitest jõuab turustamiseni ning ravimi väljatöötamiseks kulutatakse 1,2–1,7 miljardit USA dollarit. 30% ravimite arendamisest loobutakse nende vähese toimemõju tõttu, omakorda 30%-l juhtudest loobutakse ravimi ebapiisava ohutuse tõttu, ennekõike kardiotoksilisuse ehk südamelihase rakkude elektrofüsioloogiliste muutuste või hepatotoksilisuse tõttu.

Ravimite väljatöötamine on alati olnud väga kulukas, kuna võimaliku toksilisuse ja ohutuse katsed on olnud hilised ja toimunud alles pärast kliiniliste katsete alustamist. hIPSCde abil tehtud ravimite kardiotoksilisuse, hepatotoksilisuse ja embrüotoksilisuse katsed ning kõrvalmõjude tuvastamine võimaldavad tuua ohutuse katsetamise ettepoole enne kliiniliste katsete alustamist, mis vähendab kulusid ja lühendab ravimite tootmisele kuluvat aega. Lisaks on see meetod kiirendanud ka ravimikandidaadi mitmesuguste omaduste, nt adsorptsiooni, organismis erinevatesse kudedesse paiknemise, metaboliseerimise ning kehast väljutamise protsesside uurimist. Iga turule jõudva uue ravimi kohta katsetatakse prekliiniliste katsete käigus umbes 5000–10 000 erinevat ravimikandidaadi molekuli. Paljud ravimid osutuvad kõlbmatuks alles pärast kolmanda faasi kliinilisi uuringuid. hIPSCde abil teostatud varajaste ning suuremahuliste ravimite ohutuse katsetega saab neid kulusid vähendada ning loomkatsetest hoiduda.

Degenereeruda või regene­reeruda – selles on küsimus

Tänapäeva tüvirakumeetodite rakendamisel on mitmeid eeliseid embrüonaalsete tüvirakkude kasutamise ees. Varajases arengus embrüonaalsete tüvirakkude kasutamisel kerkivad esile eetilised probleemid, mis kaasnevad embrüo hävimisega – embrüo kui isiksus, inimõiguste laienemine embrüole kui inimese varajasele staadiumile, teadvustatud nõusoleku puudumine embrüo puhul, aga ka munarakudoonoriteks olevate naiste võimalikud terviseriskid, mis kaasnevad in vitro viljastamisel tekkivate embrüote hävimisega, kui neid kasutada embrüonaalsete tüvirakkude eraldamiseks. hIPSC puhul neid eetilisi probleeme ei ole, sest selle protsessi käigus embrüot ei hävitata. Lisaks pole immuunsüsteemi poolt tekitatud äratõukereaktsiooni ning tänu geneetilisele kattuvusele patsiendi ja hIPSC vahel saab haigusi uurida ka patsiendispetsiifiliselt. Ka loomkatseid ja nendega kaasnevaid eetilisi probleeme saab hIPSCde kasutamisega vähendada. Näib nii, et kõige pakilisemad takistused, nii tehnilised kui ka eetilised, on uute tehnoloogiate abil välditavad – seega degenereerumise ja regenereerumise küsimuses kaldub vastus tugevalt regeneratiiv­meditsiini kasuks.

Oletame, et maailmamajanduse ja elukeskkonna haprast olukorrast hoolimata edusammud tüvirakkude- ja regeneratiivmeditsiinis jätkuvad ning inimese kudede ja organite parandamine kujuneb paarikümne aasta jooksul meditsiini igapäevaseks osaks. Sel juhul on võimalik eeldatavat eluiga pikendada ning tõrjuda loomulik surm ebamäärasesse kaugusesse. See omakorda tähendab, et on vaja täielikult ümber kujundada tervishoiusektor, tööaastate arvestamine ja pensionisüsteem – kui alustada praktilistest punktidest. Kahtlemata muudab see ühiskonna toimimist alates kultuurinormidest kuni religioossuse ja individuaalsete tõekspidamisteni välja. Seega Benjamin Franklini tõdemus „miski siin ilmas pole kindel peale surma ja maksude“, lüüakse kõikuma. Kui aga surm on löödud taganema, siis mis võtab surmast tühjaks jäänud koha? Loodus ei salli ju tühja kohta. Mis võiks olla tugevam kui surm? Võib-olla peitub vastus Benjamin Franklini enda tsitaadis: ainus, milles võime olla surmkindlad, on maksud. On see utoopiline või düstoopiline ennustus, jääb igaühe enda otsustada.

1 J. E. Till & E. A. McCulloch, „A direct measurement of the radiation sensitivity of normal ouse bone marrow cells“. Radiation Research, 1961 Vol 14, No. 2, pp. 213–222.

2 J. B. Gurdon, „The developmental capacity of nuclei taken from intestinal epithelium cells of feeding tadpoles“. J Embryol Exp Morphol. 1962, 10: 622-40.

3 M. J. Evans & M. H. Kaufman, „Establishment in culture of pluripotential cells from mouse embryos“. Nature 1981, 292 (5819):154–156.

4 I. Wilmut, A.W. Schnieke, J. McWhir, A. J. Kind & K. H. Campbell, „Viable offspring derived from fetal and adult mammalian cells“. Nature 1997, 385(6619):810-813.

5 J.A. Thomson et al., „Embryonic stem cell lines derived from human blastocysts“. Science 1998, 282 (5391):1145–1147.

6 M. Tada, Y. Takahama, K. Abe, N. Nakatsuji, & T. Tada, „Nuclear reprogramming of somatic cells by in vitro hybridization with ES cells.“ Current Biology 2001, 11(19):1553–1558.

7 K. Takahashi & S. Yamanaka, „Induction of pluripotent stem cells from mouse embryonic and adult fibroblast cultures by defined factors“. Cell 2006, 126 (4):663–676.

8 K. Takahashi et al., „Induction of pluripotent stem cells from adult human fibroblasts by defined factors“. Cell 2007, 131 (5): 861–872.

Laboris tarvilikud: inimese indutseeritud pluripotentsetest tüvirakkudest diferentseeritud närvitüvirakud. 1,5 miljonit rakku hinnaga 490 eurot. Tootja Axol Bioscience Ltd.

Teadlased on välja töötanud meetodi lihtsustatud inimese ajukoe loomiseks tüvirakkudest. Kuna need niinimetatud miniajud jäljendavad kasvu ja arengu osas inimese aju, on nad keeruliste neuroloogiliste haiguste uurimiseks üliolulised.

Embrüonaalsetest tüvirakkudest diferentseeritud ajurakud.

2 × Ucla

Kui sulle meeldis see postitus jaga seda oma sõpradega

[LoginRadius_Share]

Leia veel huvitavat lugemist

Värske Rõhk
Hea laps
LR
Keel ja kirjandus
Akadeemia
Kunstel
Muusika
Õpetajate leht
Täheke
TeaterMuusikaKino
Vikerkaar
Looming
Müürileht